ویروسهای گروه کرونا مثل آنفلوآنزا نیستند که بصورت نرمال و بیولوژیک، با تغییرات مداوم آنتی‌ژنهای سطحی باعث فرار از خاطره قبلی مواجهه سیستم ایمنی بدن انسان با ویروس بشوند. تا کنون ۳ حمله گروه کروناویروسها اتفاق افتاده: سارس، مرس و حالا کرونای جدید.
جالب این است که هر کدام از این ویروسها، تغییرات داخلی خاصی در ژنوم خود پیدا کرده‌اند که کاملاً مشکوک بوده و یک روند بیولوژیک عادی نیست.
ویروس جدید، ژنومی دارد که آنزیم معروف ACEII را از کار می‌اندازد، یعنی علاوه بر آسیبهای ناشی از حمله ویروس به سلولهای بافت تنفسی و درگیری سیستم ایمنی و واکنشهای مربوطه بصورت عادی که رفتار خود ویروس هست
فایلPDF
رنین میاد آنژیوتنسین رو به آنژیوتنسین یک تبدیل میکند و آنزیم تبدیل کننده هم میاد اونو به آنژیوتنسین دو تبدیل میکنه
کرونا میتونه این تبدیل کننده رو مهار کنه ، در نتیجه ACEII از کار میفته
به نظر بنده بحث ACEIیا ARB ها در COVID-19 یک تیغ دو لبه هست
هم به نفعشون هم به ضررشون تئوری زیاد هست
تئوری هایی هست که مهار رسپتور ACE2 (مطالعه در مورد لوزارتان در جریان هست) میتواند باعث تخفیف عارضه ریوی ناشی از کرونا شود بخاطر مهار ورود ویروس به بافت های غنی از ان (ریه،کلیه، تستیس که علت نارسایی کلیوی و infertility احتمالی با کرونا هم با این مکانیسم شاید قابل توجیه باشه)
از اون ور نگرانی در مورد بالا رفتنACE و همچنین سرفه ناشی از کاپتوپریل (که ممکن است با علایم‌بیمار اشتباه شود هرچند با شرح حال شاید بشه رد کرد)، ریسک افت فشار های مقاوم که گاها نیاز هم داروهای وازوپرسور قوی خواهیم داشت، هست
نکنه مهم دیگر این است رسپتور ACE2 به داروهای ACEI حساس نیست که بخوایم مستقیم اثر مفیدی ببینیم (هرچند غیر مستقیم ممکن است با ARB ها بخصوص اثرات مفید دیده شود)
ولی از اون ور تئوری های مطرح شده در این letter هم هست که اثرات منفی احتمالی رو مطرح کرده و البته مقالات مختلف دیگری اثرات مفید احتمالی رو مطرح کرده اند (در گروه قبلی کرونا به صورت کامل بحث شده)
و در نهایت از نظر بنده، شاید فعلا بهترین کار این باشد که به دلیل کرونا، ما ACEI/ARB شروع نکنیم یا در صورت نبود ممنوعیت در صورت وجود اندیکاسیون قطعی دارو،دارو رو قطع نکنیم و بر اساس سایر شرایط بیمار تصمیم بگیریم
